Is een coronavirusvaccin een tikkende tijdbom?

Is een coronavirus ”vaccin” een tikkende tijdbom?

Zal een vaccin tegen SARS-CoV-2 het probleem daadwerkelijk verergeren? Hoewel het geen zekerheid is, zeggen alle huidige gegevens dat dit vooruitzicht een reële mogelijkheid is waar zorgvuldig aandacht aan moet worden besteed. Als je bij me blijft, leg ik uit waarom.

Laten we eerst het debat over de vraag of ”vaccins” werken en de negatieve gevolgen voor de gezondheid als gevolg van de componenten van het vaccin opzij zetten. Het maakt niet uit waar je staat met betrekking tot de vaccin kwestie, ik vraag niemand om te capituleren op dit punt. Ik vraag alleen om deze kwestie opzij te zetten, omdat dit argument in dit geval volledig irrelevant is.

Zelfs zonder een ander probleem in het vaccindebat te brengen, is een corona virus ”vaccin” een zeer gevaarlijke onderneming vanwege een eigenaardig Trojaans Paard mechanisme dat bekend staat als Antibody Dependent Enhancement (ADE). Ongeacht iemands overtuiging over vaccins, dit punt moet worden erkend. In het resterende deel van dit artikel ga ik uitleggen hoe ADE werkt en de toekomstige gevaren die het kan opleveren.

Om een vaccin te laten werken, moet ons immuunsysteem worden gestimuleerd om een neutraliserend antilichaam te produceren, in tegenstelling tot een niet-neutraliserend antilichaam. Een neutraliserend antilichaam is een antilichaam dat kan herkennen en binden aan een bepaald gebied (‘epitoop’) van het virus, en dat er vervolgens toe leidt dat het virus niet in uw cellen komt of zich repliceert.

Een niet-neutraliserend antilichaam is een antilichaam dat zich aan het virus kan binden, maar om de een of andere reden neutraliseert het antilichaam de infectiviteit van het virus niet. Dit kan bijvoorbeeld gebeuren als het antilichaam zich niet strak genoeg aan het virus bindt, of als het percentage van het oppervlak van het virus dat door het antilichaam wordt bedekt te laag is of als de concentratie van het antilichaam niet hoog genoeg is. Kortom, er is een soort generieke binding van het antilichaam tegen het virus, maar het slaagt er niet in om het virus te neutraliseren.

Bij sommige virussen, als een persoon een niet-neutraliserend antilichaam tegen het virus herbergt, kan een daaropvolgende infectie door het virus ervoor zorgen dat die persoon een ernstigere reactie op het virus oproept vanwege de aanwezigheid van het niet-neutraliserende antilichaam. Dit geldt niet voor alle virussen, alleen voor bepaalde virussen. Dit wordt antilichaamafhankelijke verbetering (ADE) genoemd en is een veelvoorkomend probleem met denguevirus, ebolavirus, hiv, RSV en de familie van coronavirussen. In feite is dit probleem van ADE een belangrijke reden waarom veel eerdere vaccinproeven voor andere coronavirussen faalden. Grote veiligheidsproblemen werden waargenomen in diermodellen. Als ADE bij een individu voorkomt, kan hun reactie op het virus slechter zijn dan hun reactie als ze in de eerste plaats nooit een antilichaam hadden ontwikkeld.

Een antilichaam kan een niet-neutraliserend antilichaam worden gemaakt, simpelweg omdat het zich niet bindt aan het juiste deel van het virus om het te neutraliseren, of het antilichaam te zwak aan het virus bindt. Dit kan ook gebeuren als de concentratie van een neutraliserend antilichaam in de loop van de tijd daalt en nu niet langer voldoende is om neutralisatie van het virus te veroorzaken. Bovendien kan een neutraliserend antilichaam vervolgens overgaan op niet-neutraliserend antilichaam wanneer het een andere stam van het virus tegenkomt.

Wat houdt ADE in? Het exacte mechanisme van ADE in SARS is niet bekend, maar de leidende theorie wordt als volgt beschreven: Bij bepaalde virussen kan de binding van een niet-neutraliserend antilichaam tegen het virus het virus ertoe brengen uw immuun cellen binnen te dringen en te infecteren.

Dit gebeurt via een receptor genaamd FcγRII. FcγRII wordt uitgedrukt aan de buitenkant van vele weefsels van ons lichaam, en in het bijzonder in monocyt afgeleide macrofagen, die een type witte bloedcel zijn. Met andere woorden, de aanwezigheid van het niet-neutraliserende antilichaam leidt het virus nu om cellen van uw immuunsysteem te infecteren, en deze virussen zijn dan in staat om zich in deze cellen te repliceren en uw immuunrespons te verwoesten. Het ene uiteinde van het antilichaam grijpt naar het virus en het andere uiteinde van het antilichaam grijpt naar een immuun cel. In wezen stelt het niet-neutraliserende antilichaam het virus in staat om een ritje te maken om immuun cellen te infecteren. Dit zie je op de foto hierboven.

Dit kan een hyper inflammatoire reactie, een cytokine storm en een over het algemeen deregulatie van het immuunsysteem veroorzaken waardoor het virus meer schade aan onze longen en andere organen van ons lichaam kan veroorzaken. Bovendien zijn nieuwe celtypen in ons hele lichaam nu vatbaar voor virale infectie als gevolg van de extra virale ingangsroute die wordt vergemakkelijkt door de FcγRII-receptor, die op veel verschillende celtypen wordt uitgedrukt.

Dit betekent dat u een ”vaccin” kunt krijgen, waardoor uw immuunsysteem een antilichaam tegen het vaccin produceert, en wanneer uw lichaam vervolgens daadwerkelijk wordt uitgedaagd met de echte ziekteverwekker, is de infectie veel erger dan wanneer u niet was gevaccineerd.

Nogmaals, dit wordt niet gezien in alle virussen, of zelfs in alle stammen van een bepaald virus, en er is veel dat wetenschappers niet begrijpen over de volledige set factoren die bepalen wanneer en of ADE kan optreden. Het is vrij waarschijnlijk dat genetische factoren en de gezondheidsstatus van het individu een rol kunnen spelen bij het moduleren van deze reactie.

Dat gezegd hebbende, zijn er veel studies (in de referentiesectie hieronder) die aantonen dat ADE een aanhoudend probleem is met coronavirussen in het algemeen, en in het bijzonder met SARS-gerelateerde virussen. Er is natuurlijk minder bekend met betrekking tot SARS-CoV-2, maar de genetische en structurele overeenkomsten tussen de SARS-CoV-2 en de andere coronavirussen suggereren sterk dat dit risico reëel is.

ADE heeft bewezen een serieuze uitdaging te zijn met coronavirus ”vaccins”, en dit is de belangrijkste reden waarom velen hebben gefaald in vroege in-vitro- of dierproeven. Rhesus Makaken die werden gevaccineerd met het Spike-eiwit van het SARS-CoV-virus vertoonden bijvoorbeeld ernstig acuut longletsel wanneer ze werden uitgedaagd met SARS-CoV, terwijl apen die niet waren gevaccineerd dat niet deden. Evenzo vertoonden muizen die werden geïmmuniseerd met een van de vier verschillende SARS-CoV-”vaccins” histopathologische veranderingen in de longen met eosinofiele infiltratie nadat ze waren uitgedaagd met het SARS-CoV-virus. Dit gebeurde niet bij de controles die niet waren ingeënt. Een soortgelijk probleem deed zich voor bij de ontwikkeling van een ”vaccin” voor FIPV, een katachtig coronavirus.

Om een vaccin te laten werken, moeten vaccinontwikkelaars een manier vinden om het ADE-probleem te omzeilen. Dit vereist een zeer nieuwe oplossing, en het is misschien niet haalbaar, of op zijn minst voorspelbaar. Bovendien mag het vaccin geen ADE veroorzaken in volgende stammen van SARS-CoV-2 die na verloop van tijd ontstaan, of bij andere endemische coronavirussen die elk jaar circuleren en verkoudheid veroorzaken.

Een belangrijke trigger voor ADE is virale mutatie. Veranderingen in de aminozuursequentie van het Spike-eiwit (het eiwit op het virus dat de toegang tot onze cellen via de ACE2-receptor vergemakkelijkt) kunnen antigene drift veroorzaken. Dit betekent dat een antilichaam dat ooit neutraliseerde een niet-neutraliserend antilichaam kan worden omdat het antigeen enigszins is veranderd. Daarom kunnen mutaties in het Spike-eiwit die van nature voorkomen bij coronavirussen vermoedelijk leiden tot ADE. Aangezien deze toekomstige stammen niet voorspelbaar zijn, is het onmogelijk te voorspellen of ADE op een toekomstige datum een probleem zal worden.

Dit inherente onvoorspelbaarheidsprobleem wordt benadrukt in het volgende scenario: een coronavirus ”vaccin” is in eerste instantie mogelijk niet gevaarlijk. Als de eerste tests er positief uitziet, zouden de massale vaccinatie-inspanningen vermoedelijk aan een groot deel van de bevolking worden toegediend. In het eerste jaar of twee kan het lijken dat er geen echt veiligheidsprobleem is, en na verloop van tijd zal een groter percentage van de wereldbevolking worden gevaccineerd vanwege deze waargenomen “veiligheid”.

Tijdens deze tussenperiode is het virus bezig met muteren. Uiteindelijk worden de antilichamen die gevaccineerde individuen in hun bloedbaan hebben rondzweven nu niet-neutraliserend gemaakt omdat ze zich niet aan het virus binden met dezelfde affiniteit als gevolg van de structurele verandering als gevolg van de mutatie. Dalende concentraties van het antilichaam in de loop van de tijd zouden ook bijdragen aan deze verschuiving naar niet-neutralisatie. Wanneer deze eerder gevaccineerde mensen besmet zijn met deze verschillende stam van SARS-CoV-2, kunnen ze een veel ernstigere reactie op het virus ervaren.

Ironisch genoeg maakte dit vaccin in dit scenario het virus pathogener in plaats van minder pathogeen. Dit is niet iets dat vaccinproducenten in het begin met enig niveau van echt vertrouwen zouden kunnen voorspellen of testen, en het zou pas op een later tijdstip duidelijk worden.

Als en wanneer dit gebeurt, wie is dan aansprakelijk?

Weet deze vaccinindustrie van dit probleem? Het antwoord is ja, dat doen ze.

Citaat van een Nature Biotechnology nieuwsartikel gepubliceerd op 5 juni, 2020:

Het is belangrijk om erover te praten [ADE],” zegt Gregory Glenn, president van R&D bij Novavax, dat in mei zijn COVID-19-vaccinonderzoek lanceerde. Maar “we kunnen niet al te voorzichtig zijn. Er gaan mensen dood. We moeten hier dus agressief zijn.

En uit hetzelfde artikel:

ADE “is een oprechte zorg”, zegt viroloog Kevin Gilligan, een senior consultant bij Biologics Consulting, die grondige veiligheidsstudies adviseert. “Want als het pistool wordt gebruikt en er een vaccin op grote schaal wordt verspreid dat ziekteversterkend is, zou dat erger zijn dan eigenlijk helemaal geen vaccinatie te doen.’

De vaccinindustrie is zich bewust van dit probleem. De mate waarin ze het serieus nemen, is een andere vraag.

Hoewel veel vaccinontwikkelaars zich bewust zijn van het probleem, benaderen sommigen van hen het probleem met een meer Laissez-faire houding. Ze zien dit probleem als “theoretisch”, en niet gegarandeerd, met het idee dat dierproeven het potentieel van ADE bij mensen moeten uitsluiten.

Als kanttekening is het niet ethisch om “uitdagingsstudies” bij mensen uit te voeren. Uitdagingsstudies worden echter uitgevoerd bij dieren. Met andere woorden, een klinische studie voor een vaccin omvat niet het toedienen van het vaccin aan een persoon en het vervolgens blootstellen van deze persoon aan het virus na vaccinatie om hun reactie te controleren. In klinische studies krijgen mensen alleen het vaccin, ze worden daarna niet “uitgedaagd” met het virus. In dierstudies voeren ze een uitdagingstest uit om te observeren hoe de dieren reageren op besmetting met het eigenlijke virus na vaccinatie.

Lost het uitvoeren van dierproeven het probleem op en neemt het risico weg?

Helemaal niet.

Anne De Groot, CEO van EpiVax stelt dat testen op vaccinveiligheid bij primaten de veiligheid bij mensen niet garandeert, vooral omdat primaten verschillende belangrijke histocompatibiliteitscomplexen (MHC) moleculen uitdrukken, wat de epitooppresentatie en de immuunrespons verandert. Dieren en mensen lijken op elkaar, maar ze zijn ook heel verschillend. Bovendien zou, zoals hierboven vermeld, de ontwikkeling van verschillende virale stammen in de daaropvolgende jaren een groot probleem kunnen vormen dat niet merkbaar is tijdens de eerste veiligheidsproeven bij mens of dier.

Hoe zit het met niet-gevaccineerde mensen die van nature besmet zijn met het virus en antilichamen ontwikkelen? Kunnen deze mensen ADE ervaren voor een toekomstige stam van SARS-CoV-2?

De ADE-respons is eigenlijk veel ingewikkelder dan de foto die ik hierboven heb geschetst. Er zijn andere concurrerende en niet-concurrerende factoren in ons immuunsysteem die bijdragen aan de ADE-respons, waarvan er veel niet volledig worden begrepen. Een deel van die vergelijking is een verscheidenheid aan verschillende soorten T-cellen die deze reactie moduleren, en deze T-cellen reageren op andere delen (epitopen) van het virus. In een vaccin wordt ons lichaam normaal gesproken gepresenteerd met een klein deel van het virus (zoals het Spike-eiwit), of een gemodificeerd (verzwakt of dood) virus dat meer goedaardig is. Een vaccin stelt niet het hele immuunsysteem bloot aan het eigenlijke virus.

Dit soort vaccins zal alleen antilichamen opwekken die het deel van het virus herkennen dat in het vaccin aanwezig is. De andere delen van het virus zijn niet vertegenwoordigd in de antilichaampool. In dit scenario is het veel waarschijnlijker dat de door het vaccin geïnduceerde antilichamen kunnen worden gerenderd als niet-neutraliserende antilichamen, omdat het hele virus niet is bedekt met antilichamen, alleen het deel dat werd gebruikt om het vaccin te ontwikkelen.

Bij een echte infectie wordt ons immuunsysteem blootgesteld aan elk hoekje en gaatje van het hele virus, en als zodanig ontwikkelt ons immuunsysteem een wondermiddel van antilichamen die verschillende delen van het virus herkennen en daarom meer van het virus coaten en neutraliseren. Bovendien ontwikkelt ons immuunsysteem T-Cell-reacties op honderden verschillende peptide-epitopen in het virus; terwijl in het vaccin de overvloed aan deze T-celreacties afwezig is. Onderzoekers zijn zich er al van bewust dat de T-Cell respons een coöperatieve rol speelt bij de ontwikkeling of afwezigheid van de ADE-respons.

Op basis van deze verschillen en de scheve immunologische respons die inherent is aan vaccins, geloof ik dat het risico op ADE een orde van grootte groter is in een vaccin geprimeerd immuunsysteem in plaats van een virus geprimeerd immuunsysteem. Dit zal zeker duidelijker worden naarmate COVID-19 in de loop der jaren vordert, maar de bewijslast rust op de schouders van de vaccinindustrie om aan te tonen dat ADE op korte of verre termijn zijn lelijke kop niet zal opsteken. Zodra een vaccin is toegediend en mensen antilichamen ontwikkelen tegen een verkeerde voorstelling van het virus, kan het niet worden omgekeerd. Nogmaals, dit is een probleem dat zich op een later tijdstip zou kunnen manifesteren.

Hoewel dit artikel zich richtte op het probleem van ADE, is het niet de enige route of mechanisme die een probleem kan vormen voor mensen die na vaccinatie worden geïnfecteerd. Een ander traject wordt beheerst door Th2 immunopathologie, waarbij een defecte T-celrespons een allergische ontstekingsreactie initieert. Een tweede traject is gebaseerd op de ontwikkeling van defecte antilichamen die immuuncomplexen vormen, die vervolgens het complementsysteem activeren en bijgevolg de luchtwegen beschadigen. Deze trajecten zijn ook potentiële risico’s voor SARS-CoV-2.

Op dit moment wordt het sterftecijfer van het virus geschat op ongeveer 0,26%, en dit aantal lijkt te dalen omdat het virus zich van nature door de bevolking verzwakt. Het zou een grote schande zijn om de hele bevolking te vaccineren tegen een virus met zo’n laag sterftecijfer, vooral gezien het aanzienlijke risico dat ADE met zich meedraagt.

Ik denk dat dit risico op het ontwikkelen van ADE bij een gevaccineerd persoon veel groter zal zijn dan 0,26%, en daarom zal het ”vaccin” het probleem verergeren, niet verbeteren. Het zou de grootste blunder van de eeuw zijn om het sterftecijfer van dit gecreëerde angst virus in de komende jaren te zien toenemen vanwege onze slordige, lukrake, gehaaste inspanningen om een ”vaccinGentherapie te ontwikkelen met zo’n lage drempel voor veiligheidstests en het vooruitzicht dat ADE in de schaduw op de loer ligt. Ik hoop (en dit is een grote hoop), dat dit vaccin
NIET VERPLICHT ZAL ZIJN.

Hopelijk weet je nu iets meer over het onderwerp Antilichaamafhankelijke Verbetering en de echte, onvoorspelbare gevaren van een coronavirus vaccin Gentherapie. Uiteindelijk zou je gezondheid jouw beslissing moeten zijn, niet die van een corrupte bureaucraat die geen verstand heeft van moleculaire biologie.

De namen van de schuldige deelnemers aan deze mensonterende agenda, van politici, ”mediahoeren (m/v) en de ”medische wereld staan in steen gebeiteld, zij zullen zich in de nabije toekomst moeten verantwoorden.!!

Garber K. Coronavirus vaccine developers wary of errant antibodies. Nature Biotechnology. 2020 Jun 5.

Wan, Yushun, et al. “Molecular mechanism for antibody-dependent enhancement of coronavirus entry.” Journal of virology 94.5 (2020)

Yang, Zhi-yong, et al. “Evasion of antibody neutralization in emerging severe acute respiratory syndrome coronaviruses.” Proceedings of the National Academy of Sciences 102.3 (2005): 797-801.

Ulrich, Henning, Micheli M. Pillat, and Attila Tárnok. “Dengue Fever, COVID‐19 (SARS‐CoV‐2), and Antibody‐Dependent Enhancement (ADE): A Perspective.” Cytometry Part A (2020).

Wang, Sheng-Fan, et al. “Antibody-dependent SARS coronavirus infection is mediated by antibodies against spike proteins.” Biochemical and biophysical research communications 451.2 (2014): 208-214.

Tseng C Te, Sbrana E, Iwata-Yoshikawa N, Newman PC, Garron T, Atmar RL, et al. Immunization with SARS coronavirus vaccines leads to pulmonary immunopathology on challenge with the SARS virus. PLoS ONE. (2012) 7:35421.

Tetro, Jason A. “Is COVID-19 receiving ADE from other coronaviruses?.” Microbes and infection 22.2 (2020): 72-73

Hohdatsu, Tsutomu, et al. “Antibody-dependent enhancement of feline infectious peritonitis virus infection in feline alveolar macrophages and human monocyte cell line U937 by serum of cats experimentally or naturally infected with feline coronavirus.” Journal of veterinary medical science 60.1 (1998): 49-55.

Leung, Hiu-lan, Nancy. Mechanism of antibody-dependent enhancement in severe acute respiratory syndrome coronavirus infection (Thesis). The University of Hong Kong Libraries.

Yip, M. S., et al. “Antibody-dependent enhancement of SARS coronavirus infection and its role in the pathogenesis of SARS.” Hong Kong Med J 22.3 Suppl 4 (2016): 25-31.

Yip, Ming Shum, et al. “Antibody-dependent infection of human macrophages by severe acute respiratory syndrome coronavirus.” Virology journal 11.1 (2014): 1-11.

Corapi, WAYNE V., C. W. Olsen, and FREDRIC W. Scott. “Monoclonal antibody analysis of neutralization and antibody-dependent enhancement of feline infectious peritonitis virus.” Journal of virology 66.11 (1992): 6695-6705.

Takano, Tomomi, et al. “Antibody-dependent enhancement of serotype II feline enteric coronavirus infection in primary feline monocytes.” Archives of virology 162.11 (2017): 3339-3345.

Yip, Ming S., et al. “Investigation of Antibody-Dependent Enhancement (ADE) of SARS coronavirus infection and its role in pathogenesis of SARS.” BMC Proceedings. Vol. 5. No. S1. BioMed Central, 2011.

Fierz, Walter, and Brigitte Walz. “Antibody dependent enhancement due to original antigenic sin and the development of SARS.” Frontiers in immunology 11 (2020).

Ricke, Darrell, and Robert W. Malone. “Medical countermeasures analysis of 2019-nCoV and vaccine risks for antibody-dependent enhancement (ADE).” Available at SSRN 3546070 (2020).

Jaume, Martial, et al. “Anti-severe acute respiratory syndrome coronavirus spike antibodies trigger infection of human immune cells via a pH-and cysteine protease-independent FcγR pathway.” Journal of virology 85.20 (2011): 10582-10597.

Peron, Jean Pierre Schatzmann, and Helder Nakaya. “Susceptibility of the Elderly to SARS-CoV-2 Infection: ACE-2 Overexpression, Shedding, and Antibody-dependent Enhancement (ADE).” Clinics 75 (2020).

Yong, Chean Yeah, et al. “Recent advances in the vaccine development against Middle East respiratory syndrome-coronavirus.” Frontiers in microbiology 10 (2019): 1781.

Wang, Qidi, et al. “Immunodominant SARS coronavirus epitopes in humans elicited both enhancing and neutralizing effects on infection in non-human primates.” ACS infectious diseases 2.5 (2016): 361-376.

Olsen, CHRISTOPHER W., et al. “Monoclonal antibodies to the spike protein of feline infectious peritonitis virus mediate antibody-dependent enhancement of infection of feline macrophages.” Journal of virology 66.2 (1992): 956-965.

Hotez, Peter J., Maria Elena Bottazzi, and David B. Corry. “The potential role of TH17 immune responses in coronavirus immunopathology and vaccine-induced immune enhancement.” (2020).

Morens DM. Antibody-dependent enhancement of infection and the pathogenesis of viral disease. Clin Infect Dis. (1994) 19:500–12

Liu LWei QLin QFang JWang HKwok HTang HNishiura KPeng JTan Z, et al. Anti‐spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS‐CoV infectionJCI Insight.2019;4(4):e123158.

de Alwis RChen SGan ESOoi EEImpact of immune enhancement on Covid‐19 polyclonal hyperimmune globulin therapy and vaccine development. EBioMedicine2020;55:102768.

Dit bericht is geplaatst in Bilderberg, Deep State, Dictatuur, Gezondheid, Jezuieten, Maatschappij, Nazi/Fascisten, NWO, Plandemie, Politiek, Uit de Euro - Nexitt, Vaticaan, Verenigde Nazi's. Bookmark de permalink.

Geef een reactie

Deze website gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.